제11장 호흡 (Respiration)

  호흡의 주된 목적은 산소를 얻기 위함이다. 우리는 호흡에 의하여 외계의 
공기중으로부터 산소를 섭취하여, 이를 산화과정에 필요한 조직으로 
공급하게하고, 조직 및 장기에서 생성된 이산화탄소를 대기중으로 배출하는 
것이 호흡의 가장 큰 기능이며 이와 간은 기체의 이동은 언제나 
확산(diffusion)과정으로 분압이 높은 곳에서 낮은 곳으로 이동되는 것이다.
  폐에서의 기체운반(gas transport)은 호흡기와 순환계의 협조에 의하여 
원활하게 이루어질 수 있는 것이며, 가장 큰 복정은 폐에서 정맥혈을 동맥혈로 
만들고 이를 각 조직에 공급하는 것이다. 호흡을 하는 것은 건강한 사람에게는 
아주 쉬운 일이나 사람이 일단 병에 걸리거나 폐에 이상이 생겼을 때에는 
사정이 전혀 달라진다. 그때에는 숨쉬는 것이 매우 힘들어지고 고통스럽기도 
하다. 호흡은 곧 생명이며, 호흡은 끊임없이 이어져야 하며 우리는 잠시도 
호흡을 멈추고는 살 수가 없다.
  
  1. 기도 및 폐의 구조
  공기가 폐에 이르기 위해서는 코나 입, 인두(pharynx), 
후두(Larynx),기관(trachea), 기관지(branchi) 및 소기관지(bronchioles)등의 
기도를 통하여야  비로소 폐포(alveoli)에 도달하여 여기서 폐포주위의 혈액과 
기체교환이 이루어진다. 이와 같은 공기의 흐름은 전적으로 기체의 분압차에 
의하며, 이 압력차는 흉곽(bony thorax)의 팽창과 수축에 따른다. 폐장은 크고도 
탄력성 있는 기관으로 늑골(costal),흉골(Sternum) 및 흉추(thoracic vertebra)로 
구성된 흉곽 속에 좌우 두개의 원추 모양의 폐가 들어 있으며 폐의 상단은 약간 
둥근 폐첨(apex)을 이루어 쇄골보다 3-5cm위로 솟아 있고, 하단은 넓은 
폐저(base)로서 원형의 횡경막(diaphragm)위에 얹혀 있다.
  폐포의 표면적은 70cm2나 되어 우리 몸 전체 표면적(body surface area)의 
40-50배나 되고 폐내에서의 기체교환(gas exchange)은 폐포에서만 이루어지며 
이 폐포는 매우 엷은 막과 폐모세혈관(pulmonary capillary)으로 구성되어 이 
엷은 막을 통하여 폐포내 기체와 혈액간에 기체 교환이 이루어지는 것이다.
  
  2. 호흡운동(Respiratory movement)
  호흡은 외부의 공기를 폐포내로 들여 보내는 흡식(inspiration)과 페포내에 
있는 공기를 외부로 내보내는 호식(exspiration)으로 이루어진다.
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  흡식은 흡식운동에 관여하는 근육의 수축에 의한 능동운동(active 
movement)에 의하고, 호식은 흡식 때에 수축되었던 근육들이 이완되는 
것이므로 힘을 주지 않아도 이제가지 확대된 흉곽과 폐가 움츠려 드는 힘, 즉 
탄력성의 반동으로 일어난다 하여 수동운동(passive movement)라 한다. 그러나 
숨을 크게 내쉴 때에는 내늑간극(internal intercostal muscle)이 수축하여 호기를 
도운다. 흡식운동은 폐속 공기의 압력을 낮춘다. 즉 흉곽 (bony thorax)을 
확대시키면 폐도 같이 확대되므로 폐포내압이 대기압보다 낮아져서 흡식이 
일어난다. 흡식을 하기 위해 흉곽을 확대시키는 가장 중요한 근육은 
횡격막(diaphragm)이다.
  횡격막은 흉강과 복강을 나누어 가로지르는 큰 포대기 같 은 근육인데 
횡격막이 수축(diaphragm contraction)하면 가운데 부분이 아래로 내려가게 되어 
있다. 또한 늑골사이에 위치한 외늑간극(external intercostal muscle)은 늑골을 
전후 좌우로 치켜올려 흉곽을 더욱 확대시켜 흡기근(inspiratory muscle)으로 
작용한다.
  폐에는 근육이 없으므로 제 스스로의 힘으로 움직이지는 못하나, 
탄력섬유(elastic fiber)가 풍부하므로 폐를 둘러싸는 흉곽이 확대된다.흡식이 
일어날 때 폐포 공기의 압력이 대기압보다 낮아지면 공기는 기도를 통해 폐로 
들어가서 폐포공기와 외기의 압력이 같아질 때까지 흘러 들어간다.
  
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  3. 폐환기(Pulmonary ventilation, Lung volumes and capacity)
  1) 폐용적(Lung volumes)
  페환기란 단위시간의 환기량, 즉 단위시간동안 gas 교환에 참여한 공기량을 
말하는 것으로, 우선 폐용적, 즉 폐의 크기에 의해 영향을 받는다.
  폐용적이란 본질적인면에서는 해부학적인 용적을 말하나 각종 생리적 과정의 
면화에 의하여도 영향을 받게 되므로 각종 폐용적의 구분 및 정상치의 정도를 
이해하는 것이 필요하다. 폐용적은 다음과 같이 4가지 용적(volume)과 4가지 
용량(capacity)으로 구분된다.
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  (1) 폐용적(Lung volume)
  1회 호흡용적(Tidal volume TV): 안정호흡시 매호흡 주기마다 흡입 혹은 
호출하는 공기량(500ml)
흡기예비용적(Inspiratory reserve volume, IRV): 안정시 흡기가 더 들어 마실 수 
있는 공기 식성(3100ml)
호기예비용적(Expiratory reserve volume, ERV): 안정시 호기가 끊난 후  폐 
내에 남아 있는 공기식성(1200ml)
  (2) 폐용량(Lung capacity)
  두개 이상의 용적의 합으로 이루어진다.
흡식용량(Inspiratory capacity, IC): 안정시 호기가 끝난후 최대로 들어 마실 수 
있는 공기량.(IRV^26^TV=3600ml)
기능적 잔기용량 (Functional residual capacity, FRC): 안정시 호기가 끝난 후 
폐 내에 남아 있는 공기량(RV^26^ERV=2400ml)
폐활량(Vital capacity, VC): 최대 흡기에 이어 최대로 호출할 수 있는  
공기량(IC^26^ERV=4800ml)
  총폐용량(Total lung capacity, TLC): 최대로 흡입하였을 때 폐 내의 
공기량.(VC^26^RV=6000ml) 잔기용적은 총폐용량의 20%를 차지하고 있으며 
연령이 증가함에 따라 증가되지만, 이의 비율이 클수록 기체교환의 장애를 
초래하게 되는 것이다. 잔기용적이 35%이상이면 폐의 기능이상을 암시한다. 
각종 폐용적은 신장,체중 등이 클수록 크며 일반적으로 폐활량은 전 폐용랑이 
클수록 크며 일반적으로 폐활량은 전 폐용량의 805정도가 되는데 20세 전에는 
연령이 증가함에 따라 증가되나 20세 이후에는 오히려 저하되며 여자는 
남자보다 적다.
  특히 폐활량은 여러 가지 요인에 의하여 변화되므로 정상예측치(normal 
standard value)가 문제가 되는데 일반적으로 간단한 예측치의 계산은 20-30세 
남녀에서 다음과 같다. 
남자: 폐활량(ml)=신장(cm)^16^ 25
여자: 폐활량(ml)=신장(cm)^16^20 
  기능적 잔기용량은 호흡에 따르는 폐포내 산소 및 이산화탄소분압의 변동을 
완충하는 역활을 하며 이는 연령, 구조상의 변화 및 폐의 부분적 절제나 흉곽의 
변형 등에 의하여 그 크기가 변화되는 것이다.
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  폐용적 외에 폐환기에 영향을 미치는 인자로서는 폐포, 즉 폐조직의 
탄력성(elasticity), 흉곽의 탄력성과 기도저항(air way resistance)등이 문제가 
되면 폐표면의 표면장력(surface tension)이 호흡에 매우 중요한 영향을 미치고 
있다.
  
  2) 폐포환기(Alveolar ventilation)
  호흡계의 중요한 기능은 폐포내의 산소분압(partial pressure) 및 
이산화탄소분압을 일정하게 유지함으로써 동맥혈 내의 산소분압및 
이산화탄소분압을 생체에 맞도록 일정하게 유지하는데 있다. 이와 같은 기능은 
흡식(inspiration)과 호식(exspiration)이 교대로 일어나는 율동적 
호흡운동(rhythmic respiratory movement), 즉 환기(vemtilation)가 중요한 
의의를 갖는다.
  (1) 호흡사강(Respiratory dead space, 무효공간)
  기체교환(gas exchange) 은 폐포와 모세혈관사이에서 일어나는데 이와샅은 
기체교환에 전혀 참여하지 못한 흡기 중의 기체량을 호흡사강(dead space)이라 
하며 여기서는 해부학적 기도 구조상의 특성에 의하여 나타나는 해부학적 
사강(physiologic dead space)과 기체교환에 참여하지 못하는 생리적 사강으로 
구분하여 생각할 수 있다. 즉 해부학적 사강이라 함은 비강에서 시작하여 기관 
및 기관지까지의 호흡시 기도용적내에 들어 있는 공기량을 말하며 생리적 
무효공간은 해부학적 무효공간에 다음의 두가지를 포함한다.
  a. 혈액이 순환하지 않는 폐포내의 공기용적 b. 어떤 폐포에 가스교환에 
필요한 분량이상의 공기가 있을 경우의 과잉한 호흡용적.
  위와 같이 편의상 구분하지만 정상인의 호흡상태에는 해부학적 무효공간과 
생리학적 무효공간의 차이는 없다. 그러나 호흡기 질환, 즉 폐에서 이상이 
초래되면 생리적 무효공간의 증가로 환기량(ventilatio)이 줄어든다.
  무효공간은 남자 어른 일호흡용적의30%로 대략 150ml 가량이다. 따라서 한번 
숨쉬는데 유효한 환기량은 호흡용적 500ml 에 무효공간용적 150ml 를 뺀 350ml 
이다. 이와같이 가스교환에 직접 참여한 환기량을 폐포환기량이라고 하며 
일분호흡용적(minute volume)과 폐포환기용적(alveolar ventilation volume)과의 
사이에는 현저한 차이가 있다.
  무효공간의 존재는 환기라는 관점에서만 생각하면 평상시 효율 70%로 
효과적이 못되는 것 같지만 한편 폐로 들어가는 공기의 성분, 온도에 급격한 
변화가 오는 것은 막는데 의의가 있다.
  (2) 기체교환율(Gas exchange ratio,Respiratory quotient, RQ)
  RQ=이산화탄소/산소 로 표시되며 이는 섭취하는 영양물질에 따라 차이가 
있고 생산된 탄산 가스와 소비한 산소의 용적비를 호흡상(Respiratory quotient) 
이라고도 불러 왔으나, 생리적 현상에 의해서도 변화된다.
  (3) 폐포 내 기체교환
  폐포와 모세혈관 사이에 이동하는 산소 및 이산화탄소는 수동적인 물리학적인 
과정으로 확산(diffusion)에 의하여 이루어진다. 기도를 통하여 폐포내 도달한 
산소는 페포내에서 폐포막 쪽으로 이동되고 폐포막에 도달한 산소는 페포 
표면의 조직액에 용해된 다음 폐포막을 뚫고 적혈구내의 혈색소와 접촉됨으로써 
혈색소(hemoglobin)와 결함하여 정맥혈이 동맥혈로 바뀌게 되는 것이다.
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  이산화탄소의 경우는 위에 말한 산소의 경우와 반대로 폐모세혈관으로부터 
폐포쪽으로 확산된다. 이와 같은 기체의 확산 속도(diffusion rate)를 결정짓는 
요인은 세가지로 나눌 수 있다.  즉, a.분압의 차 b. 기체의 분자량 c. 기체의 
용해도 등이다. 우선 여기서 호흡공기의 성분과 조성(%)및 각 기체의 
분압(mmHg)이 얼마나 되나 살펴보자. 분압(partial pressure)은 각종 기체가 
차지하는 비율을 백분율로 표시한 것으로 가스혼합기체의 총압력에 
용적비(용량%)를 곱하면 얻어지나 건조한(수증기 압력이 0) 공기의 산소 분압은 
760 20.94=159 즉, 대략 160mmHg이다. 폐포기의 산소분압은 100mmHg가량으로 
기체는 분압이 높은 것에서 낮은 곳으로 확산된다.
  몸속에서는 체온 36.5도에 해당하는 수증기압 47mmHg가 총 압력 합계에 
첨가되어 있다.
  또한 일반적으로는 높은 곳에서는 기압이 감소하여 5500m(18000피트)에서는 
약 1/2 기압인 380mmHg가 되는데 여기서도 산소의 백분율 함유량은 20.94%인 
것은 평지나 다름없으나 산소분압은 약 1/2 로 감소하여 380 ^16^ 
20.94≒80mmHg로 감소하므로 폐포기 등의 산소분압도 달라지고 기체의 교환이 
장애를 받게 된다. 정상인의 폐포 내 산소 분압이 1기압 (760mmHg)에서 
100mmHg가 되는 근거는 수증기 분압이  47mmHg(정상체온에서 수증기압)
760-47mmHg=713mmHg,
폐포내산소의  percentage는 14%, PO2는 713^16^ 14/100이고 약  100mmHg 
이다.
  분압의 차: 폐포에서 가스교환이 일어나는 것은 각종기체가 가지는 분압차에 
의해 분압이 높은 곳에서 낮은 곳으로 확산(diffusion)된다. 폐포기의 인산은 
100mmHg이며, 정맥혈의 인산은 40mmHg이므로 60mmHg의 분압차에 의해 
산소가 정맥혈 속으로 확산되며 탄산가스는 정맥혈과 폐포기에서의 PCO2차는  
46-40=6mmHg에 의하여 폐포기 내로 확산된다.
  한편 조직에서의 기체교환을 생각해보면 조직의 활동에 따라 산소의 분압이 
여러가지로 변동하고 곳에 따라 크게 차이가 있으나 평균 30mmHg로 가정하면 
조직에 도달한 동맥혈의 인산은  100mmHg이므로 분압차 70mmHg에 의하여 
산소는 조직쪽으로 확산하여 나가고, 정맥혈의 인산은  40mmHg로 낮게 된다.
  탄산가스 분압(PCO2)도 조직에 따라 다르나 평균50mmHg로 가정하면 
동맥혈의 PCO2 40mmHg보다는 10mmHg만큼 높으므로 확산에 의해 
조직으로부터 혈액 내로 들어와 정맥혈의 PCO2가 46mmHg로 증가한다. 
이와같이 폐포와 조직에서 일어나는 산소와 이산화탄소 교환은 분압차에 의한 
확산 현상이며, 이들 사이에서 일어나는 가스 교환을 조직호흡(tissue 
respiration)이라 하며 내호흡이라고 한다.
  분자량: Graham의 법칙에 의하면 확산 속도는 분자량의 평방근에 반비례한다. 
확산속도는 1/ 분자량의 루트값이다.
  용해도: Henry의 법칙에 의하여 액체에 물리적으로 용해된 기체의 양은 
분압에 비례한다. 용해되는 기체의 양=^4,1^Pgas 
따라서 어느 기체의 총체적인 확산속도는 용해도 항수(^4,1^, 단위 mmHg)가 
결정되면 위의 분자량과 용해도에 따라 결정되므로 산소및 이산화탄소의 
확산속도를 비교하여 보면 즉, 두 기체의 분압차가 동일한 경우에는 
이산화탄소의 확산능이 산소의 20배가 된다. 일반적인 기체의 확산능은 다음과 
같다. 
 확산능=이동된 산소량(VO2)/(PAO2-Po2)
 PO2: 폐모세혈관의 평균산소분압
  
  4. 기체의 운반(Gas transport)
  폐에서의 기체교환으로 혈액내로 이동된 산소는 혈액에 의하여 운반되고 
조직에서 생성된 이산화탄소는 혈액에 의하여 폐포 내로 운반되어 공기 중으로 
배출하게 된다.
  1) 산소의 운반
  혈액 내에서의 산소는 두가지 길을 통하여 운반된다. 즉, 그 하나는 혈액 내에 
물리적으로 용해된 상태로 다른 하나는 혈색소와 결합한 상태로 운반되는데 
대부분의 산소는 헤모글로빈과 결합된 상태로 운반된다.
  (1) 용해된 상태 (Plasma에 의한 산소의 운반)
  용해된 산소의 양은 Henry의 법칙에 의하여 다음과 같이 표시된다.
  Herry법칙^25,135^용해된 기체의 양=^4,1^Pgas,용해된 O2의량=^4,1^Po2이며 
^4,1^=0.023(용해도 계수).Po2가 100mmHg일때에 Plasma 1ml에 용해된 O2의 
량은760mmHg^16^100mmHg^34,34^0.023=0.003ml^34,34^plasma 1ml이므로, 혈액 
100ml에 용해된 O2=0.3ml^34,34^blood 100ml이다.
  (2) 혈색소(Hb)에 의한 산소의 운반
  혈색소는 다음의 식에 따라 산소와 결합 할 수 있다. Hb^26^O2 - HbO2 
(oxyhemoglobin)
  산소 1Mole(32g)은 표준상태에서 22.4 L이므로 Hb 16,700gm와 결합하여 
O2/Hb =22400ml/16700gm=1.34ml/gm 
  Hb 1gm 은 산소 1.34ml와 결합할 수 있다. 혈액 100ml중 Hb의 양은 대체로 
15g(이를 Hb농도라 하며 15gm%로 표시함)이므로 결국 혈액 100ml는  Hb만에 
의하여 1.34ml 15gm=20.1ml/13100d 100ml.
  즉, 20.1ml 의 산소를 운반할 수 있다. 이 값을 Hb의 O2함유능 (O2 capacity 
of Hb)이라 한다. 그리고 HbO2함량에 대한 Hb의 O2함유능의 백분비, Hb의 
O2포화도(%) =HbO2함량^16^100/Hb의 O2함유능의 값을 Hb의 O2(O2 percent 
saturation of Hb) 라 한다. 혈액 (Hb =15%)을 38℃에서 여러 PO2의 기체와 
시험관내에서 평형을 시킬 때 다음과 같은 성적을 얻는다.
  위의 성적을 기초로 하여 PO2와 Hb 의 산소포화도와의 상관관계를 그림으로 
표시하면 (그림11-7)과 같다.
  이것을 Hb의 산소포화곡선(dissociation curve)이라 하며, Hb의 특성이 잘 
나타나 있다.이것은 S자형(sigmoid)이며 산소분압이 높아짐에 따라 이와 
정비례하고 산소화된 혈색소가 가속되고 산소분압이 낮아질수록 산소의 해리 
성질을 말한다. 동맥혈이 모세혈관에 이르면 산소분압이 100mmHg에서 약 
40mmHg로 떨어진다. 이 때 산소의 해리는 가속되지만 혈색소의 산소 포화도는 
아직도 75% 정도를 유지한다.
  중등정도의 운동을 하면 골격근 모세혈관 산소분압은 20mmHg 이하로 
떨어지는데 이때 혈색소의 산소 포화도는 약 30%로서 40mmHg때와 비교하여 
포화도가 크게 줄어들고 산소가 여기서 많이 해리되어 조직에 공급된다. 그러나 
미오글로빈의 산소포화곡선은 쌍곡선을 이루는데 산소분압이 15mmHg혹은 그 
이하로 떨어질때 까지는 산소를 해리하여 내놓지 않는 것이다.
  동맥혈은 산소분압이 20-100mmHg  범위내에서 산소와의 결합과 해리로 
되풀이되게 되는데 비해 미오글로빈은 산소 분압범위 내에서는 산소를 거의 
해리시키지 않고 근육이 매우 심한 운동을 하여 산소분압이 거의 0에 
가까워져야 비로소 산소를 해리하여 근육에 이용하게 된다. 그러므로 동맥혈(S 
자형)이 주는 생리적 이점은 산소분압 80mmHg 이상에서는 산소 분압의 변동이 
거의 관계없이 100에 가깝게 포화되어 있고 한편 60-20mmHg에서는 포화도는 
급격하게 감소하므로 조직에서 충분한 양의 산소를 유리시킬 수 있다.
  Hb의 산소해리 곡선에 영향을 주는 것에는 온도, pH및 PCO2이며, 이들에 
의하여 좌우 방향으로 이동하는데(그림11-8.)과 같다.아래에서 보는 바와같이 
이산화탄소의 압력이 높을수록 산소해리곡선은 오른편 아래쪽으로 이동한다. 즉 
탄산가스 분압이 높은 조직에서는 더욱 많은 산소를 유리하는 것이다. pH가 
낮은 때에나 온도가 높은 곳에서도 탄산가스 분압이 높을 때와 같이 오른쪽으로 
이동하므로 활동적인 조직에서는 더욱 많은 산소를 유리하여 조직에 공급한다. 
반대로 피부와 같이 온도가 낮은 곳에서는 산소 유리가 적다. 산소 해리 곡선에 
대한 탄산가스의 영향은 이밖에도 carbamino compounds(HHb-CO2)를 
형성함으로써 이중으로 영향을 미친 것이다. HHbCO2는 산소와 결합하는 
친화성이 HHb보다 적어서 그만큼 혈액이 산소를 가지고 있기에 곤란하게 된다. 
즉 산소를 유리하는 것이다.
  
  2) 이산화탄소의 운반
  이산화탄소는 산소의 운반에서와 같이 혈장에 의하여 물리적으로 용해되어 
운반되는 것이 대부분이다. 조직에서 폐로 운반되는 것이 대부분이다. 조직에서 
폐로 운반되는 이산화탄소를 100%라 할때 적혈구에 의한 운반능력을 살펴보면 
아래와 같다.
  (1) Plasma에서 처리되는 이산화탄소-10%
  혈장에 용해된 이산화탄소(5%): 적혈구 내로 확산하여 적혈구 내의 Hb에 
의하여 처리된다. 용해된 이산화탄소는 혈장 단백질과 carbamino화합물을 
형성(1%미만)하는데, 혈장 단백질 내에는 이산화탄소가 결합할 수 있는 
아민기가 적기 때문에 소량의 이산화탄소가 이 형태로 운반된다. 물과 결합하여 
탄산을 형성(5%)하는 속도가 아주 느리며 CO2^26^H2O - H2CO3 - 
H^26^^^26^HCO마이너스 3승의 식에 따라 수소이온이 형성되며, 이것은 혈장 
내에 미약한 완충제에 의하여 완충되며 그 결과 pH 감소를 일으켜 
HCO마이너스 3승은 혈장내에 잔류한다.
  (2) 적혈구에서 처리되는 이산화탄소-90%
  적혈구에 의해 용해된 이산화탄소(5%): 이산화탄소는 헤모글로빈과 결합하여 
carbamino hemoglobin을 형성한다 (21%).
  Hb^26^NH2^26^CO2 - HbNHCOOH.  이때에 생성된 수소이온은 적혈구 
내에서 완충되어 pH 에 변화를 일으키지 않는다. 물과 결합하여 탄산을 
형성(63)적혈구로 들어간 이산화탄소의 대부분은 탄산탈수효소(carbonic 
anhydrase, CA)의 촉매작용에 의하여 탄산을 형성하며 CA가 있기 때문에 
결합하는 속도가 아주 빠르다. CO2^26^H2O - H2CO마이너스 3승 - 
H^26^^^26^HCO2의 반응으로 수소이온을 생성하게 되며 수소의 대부분은 Hb에 
의하여 완충되며 생성된 대부분의 HCO마이너스 3승은 혈장으로 확산하여 
나온다. 이산화탄소의 혈액에 의한 운반은 acid-base balance에 대단히 
중요하다.. 체내에서 끊임없이 생성된 수소이온(CO2)는 폐를 통하여 하루에 약 
13000mEq이 배출되며, 그외 비휘발성 산(SO마이너스 4승, Cl-, PO마이너스 
4승)은 신장(kidney)을 통해 하루에 약 40-80mEq가 배출된다.
  
  5. 일산화탄소(CO)중독
  COgas는 연탄의 불완전 연소로 발생되는 것으로 탄소와 산소원자가 결합된 
무색투명하고 맛이 없고 향기 없는 기체이다. COgas는 원래 그 자체가 직접 
우리 몸에 해로운 물질은 아니다. COgas중독이란, 이것이 혈색소의 산소 운반 
능력을 완전히 차단해 버림으로써 초래되는 일종의 질식 상태이다. 혈색소는 
아래 반응식과 같이 산소와 가역적으로 결합하여 산소를 운반하는데, CO는 
혈색소와 결합하는 능력(친화성)이 산소와 비교하여 월등히 (210배)우세하다.
  COgas 최대 허용치(maximal allowable concentration)는 0.01(100ppm)이며 
공기에 함유한 산소는 약 21% 이므로 만약 공기중에 COgas가  0.1%만 섞이게 
되면 산소와 일산화탄소와의 농도 비율이 1:210이므로 이 공기로 숨쉬는 사람의 
혈색소는 산소와 결합하는 힘과 일산화탄소와 결합하는 힘이 꼭 같아서 Hb의 
절반은 CO와 결합하고 그 나머지 절반은 산소와 결합하게 될 것이다.
이것은 곧 우리의 피의 절반이 없어진 것과 같은 결과이므로  HbCO를 
형성하여 혈액에 의한 산소운반을 심하게 저하시키며 또 Pco가 상당히 증가했을 
때에는 산화효소인 cytochrome oxidase의 기능을 봉쇄하여 일종의 
조직독성저산소증(histotoxic hypoxia)을 초래하여 우리 몫의 산소 결핍에 대한 
취약성이 큰 조직 즉, 대뇌, 심장에 심한 독성 기체로 작용한다.
  CO gas 중독시 처치(treatment)는 95%산소와 5%이산화탄소의 혼합기체로 
흡입시킴이 가장 유효하다. 그 이유는 산소공급은 일산화탄소 배출에 유효할 
뿐만 아니라 이산화탄소 흡입에 따른 2차적인 호흡 증가로 더욱 CO gas 배출을 
촉진시킬 수 있기 때문이다. CO중독시에 가능하다면 수압기의 100% 산소를 
흡입시킴이 이상적임을 말할 것도 없다. 그러나 간헐적으로 사용하여야만 된다.
  그 이유는 흡입 산소의 기압을 높여줌으로써 물리적으로 혈장 내에 용해되는 
산소의 양을 충분할 정도로 증가시킬 수 있기 때문이다.
  
  6. 호흡조절 (Control of breathing)
  호흡 (respiration)은 신경성조절과 화학적 조절의 두 가지 기전에 의하여 
체내에서 정교하게 조절되고 있다.
  어떤 활동 중에서도 혈액 내의 gas농도(concentration)가 일정하게 유지되는 
것은 이들 조절기전이 특출하기 때문이다.
  1) 신경성 조절(Neural control)
  호흡중추는 연수(medulla oblongata)에 있으며 연수의 앞쪽 부분이 흥분하면 
흡식(inspiration)을 일으키기 때문에 이곳을 흡식중추(inspiratorycenter)라 하고, 
연수의 뒷쪽 부분이 흥분되면 호기(exspiration)를 일으키기 때문에 이곳을 
호식중추(exspiratory center)라 하며, 이들을 호흡중추(respiratory center)라한다. 
/
  여기서 나오는 원심신경(efferent nerve)은 횡격막의 운동을 지배하는 
횡격막신경(phrenic nerve)과 늑간근의 운동을 지배하는 흉신경(thoracic 
nerves)으로 척수신경(spinal nerves)들이다.
  호흡 중추로 들어가는 구심신경(afferent nerve)은 미주 신경 내에 들어 
있으며 폐에서 시작된다. 그밖에 피부, 비강, 후두 및 복부 내장에서 시작하여 
호흡 중추에 이르는 것도 있다.
  그리고 뇌교(pons)에도 두개의 호흡 조절 중추가 있다. 그 하나는 pons의 
하부 1/3에 위치하는 지속적인 흡기운동을 일으키는 지속성흡식중추(apneustic 
center)이고 또 다른 하나는 pons의 상부 1/3에 위치하는 
호식조절중추(pneumotaixc center)이다. 그 중 apneustic center가 흥분하면 
inspiration을 일으키게 된다. 연수의 흡식 중추와 호식중추는 서로 
상역관계(reciprocal relationship)가 있어서 흡식 중추가 흥분되면 호식 중추는 
억제되며, 그 결과 흡식근의 수축으로 흉곽용적이 커지고 따라서 폐의 확장에 
따라 흡식이 이루어진다. 흡식이 절정에 달하면 폐의 호흡 세기관지(respiratory 
bronchioles)에 분포되어 있는 stretch receptor(Hering-Breuer refex)가 흥분되어 
이것으로부터의 구심성경로(afferentpathway)인 미주신경을 통하여 흡식 중추가 
억제됨과 동시에 apneustc center가 억제된다. 또한 흡식중추의 흥분의 결과 그 
자극을 직접penumotaxic center로 전달되어 이것이 흥분되고 이 흥분의 
apneuistic center를 억제하고 이것은 또 흡입중추를 억제하는 결과를 가져와서 
자연히 호기가 나타나게 된다. 그 이유는 흡식중추와 호식 중추는 서로 
상역관계에 있으며 활동도를 비교하면 흡식중추가 훨씬 능동적(active)이다.
  그러나 큰 호식에는 호식중추의 흥분이 호식에 관여한다. 그리고 호흡이 
우리의 뜻대로(voluntary)조절될 수 있음을 흔히 경험하는 바로서 이 사실로 
미루어 보아 대뇌피질(cerebral cortex)이 호흡조절에 관여하는 것으로 생각된다. 
실제로 대뇌피질은 흡식중추와 호식중추 뿐만 아니라, 흡식근과 호식근에도 
직접 그영향을 미치게 되는데 이때에는 우리의 뜻에 따라 흡식의 정도를 높일 
수도 있으며 또한 호식의 정도를 증가시킬 수도 있는 것이다.
  
  2) 화학적 조절(Chemical control)
  신경을 매개체(mediator)로 하여 호흡이 조절될 뿐만 아니라 동맥혈 내의 
여러가지 성상의 변화에 의하여도 호흡이 조절된다.
  즉 Po2 ,Pco2 및 pH의 고저에 따라 호흡이 조절되기도 하는데 이들의 변화에 
대한 생체반응의 예민도는 각각 다르다.
  우리 몸 안에서 볼 수 있는 여러 기능이 혈액 내의 화학적 환경에 따라 
영향을 받음에 있어서 생각되는 것은 이 화학적 환경의 변화를 알아낼 수 있는 
특별한 장치 즉, 화학수용기(chemical receptors)의 존재이다.
  호흡의 조절에 관여하는 수용기에는 말초화학수용기(peripheral 
chemoreceptor)와 중추화학 수용기(central chemoreceptor)가 있는데 전자는 
총경동맥의 분기점에 있는 경동맥소체(carotidbodies)와 대동맥궁에 있는 
대동맥소체(aortic bodies)가 있으며(그림11-11 참조)
  후자는 화학적 성분에 예민한(chemosensitive)부위로써 연수의 상외측에 
존재한다고 생리학자들은 알고 있다. 말초화학 수용기에 의하여 얻어진 
정보(information)들이 호흡조절에 관여하는 여러중추로 직접 전달되어야 하며 
중추에서는 신체 각 부분에서 동시에 들어오는 여러 정보를 평가 및 분석하여 
순간 순간마다 아주 적절한 지시를 하여야한다.
  호흡중추의 지시는 원심성 경로(efferent pathway)를 거쳐 결국에는 
실행기(effector organ)로 전달된 후 변화된 환경이 정상상태로 회복 될 수 있게 
실행기의 기능을 변화시키는 것이다. 예를 들면 근육 운동시와 같이 우리 
체내에서 대사기능(metabolism function)이 왕성할때는 그에 상응하여 호흡이 
증가되며 반대로 대사기능이 저하하면 이에따라 호흡도 감퇴된다. 이는 
대사기능이 왕성하면 각 조직세포는 그 만큼 더 많은 O2를 소비할 것이고 
따라서 혈액내의 PO2 는 더욱 감소할 것이며 대사 산물인 CO2 및 H^26^ 등의 
생성도 많아져서 결국은 혈액내에서 PCO2 및 H^26^ 이 증가하고, 혈액내의 
화학적 환경에 변화가 초래되어서 결과적으로는 호흡이 증가되어 많은 CO2 
의배출을 도와서 궁극적으로 혈액의 조성을 정상으로 유지하려 하는 것이다. 
그외 체온(temperature)의 증감, 호르몬(Hornone) 및 동통(pain) 등도 호흡에 
변화를 초래할 수 있다.(그림 11-12 참조)
  (1) PO2 저하에 대한 반응
  Po2저하에 대한 호흡반응은 비교적 예민치 못하나 질식 (asphyxia)의 경우와 
같이 Pco2가 동시에 증가했을 때는 상당히 예민하다. 즉, PCO2의 증가는 
PO2저하에 대한 호흡반응에 상승적 효과를 주게 되는 것이다.
  보통으로는 PO2가 약50mmHg정도로 하강하여야 비로소 호흡이 증가한다.
  PO2의 저하는 화합수용기를 통한 일종의 반사에 의하여 호흡을 증가 시킨다.
  (2) PCO2 상승에 대한 반응
  Pco2자극에 대한 호흡반응은 어느 물질보다 제일 민감하여 예민도는 1mmHg 
증가에 따라 평균 약 2.5L/min 정도이다. PCO2 자극을 감수하는 
화학수용기에는 말초화학수용기와 중추화학수용기가 있는데 말초화학수용기는 
PCO2에 의한 호흡 반응을 일으키는데 있어서 필수 불가결의 존재는 아니다. 그 
이유는 동맥혈PCO2의 증가가 약 3mmHg정도에 달하면 이미 전형적(typical)인 
호흡반응이 나타나나, 말초화학수용기를 관류하는 혈액의 PCO2의 상승이 
10mmHg에 이르러서야 비로소 호흡반응이 나타나기 때문이다.
  그러나, PCO2 상승에 대한 호흡반응이 나타남에 필요한 시간은 말초수용기의 
경우에는 1초 이내인데 반하여, 중추 화학 수용기에 있어서는 몇분이나 된다. 
중추 화학 수용기는 혈액 내의 PCO2 상승보다도 오히려 뇌척수액(cerebrospinal 
fluid, CSF)의 PCO2상승 혹은 H^26^의 증가에 의하여 더욱 큰 호흡 변화를 
나타낸다고 알려져 있다. 뿐만 아니라 말초화학수용기와는 달리 
심장순환계통에도 하등의 영향을 주지 않으며 또 하나의 특징으로는 PO2의 
감소에 대하여서는 전혀 호흡 반응이 일어나지 않는다는 것이다. 한편 말초화학 
수용기 자체네 대한 영향은 PO2저하보다 PCO2증가가 현저히 예민하다고 
알려져 있는데 생체 내에서의 PCO2의 증가는 호흡중추, 중추화학 수용기 등에 
직접 자극이 되므로 PCO2에의한 호흡의 증가가 현저하다.
  (3) H^26^에 대한 반응
  H^26^에 대한 호흡반응이 출연하는데 필요한 말초화학 수용기의 예민도는 
pH단위 0.4만큼 감소에 따라 분시 환기량 2-3배쯤 증가하는 정도로서 비교적 
둔하다. 
  중추화학 수용기에 대한 근래의 관류실험에 의하면 H^26^^의 증가 효과는 
물론 호흡의 증가를 나타냈다.